CONTENTS 2015, Vol. XXXIX, No. 229, JULY/ SPIS TREŚCI 2015, Tom XXXIX, Nr 229, LIPIEC

Full access to journal text
Dostęp do całego wydania miesięcznika
IP based access/
Dostęp po adresie IP

User/Password based access
Dostęp użytkownik/hasło


pages / strony ENGLISH POLISH BUY article KUP artykuł access / dostęp
061-066

SUMMARY IN POLISH & ENGLISH. FULL ARTICLE ONLY IN POLISH.

The endocannabinoid system role in the pathogenesis of obesity and depression


Zdanowicz A, Kaźmierczak W, Wierzbiński P.

1Department of Affective and Psychotic Disorders, the Chair of Psychiatry, Medical University of Lodz, Poland; 2Psychological and Psychiatric Clinic, Medsolver in Lodz, Poland

Excessive consumption and obesity do not always have to be strictly pathological. The adjustment of food intake as well as the pleasure of eating are the results of the circulation of neurotransmitters, hormones and glucocorticoids which have an ability to regulate the activity of many receptors connected with G protein, including endocannabinoid receptors. The key role of endocannabinoids in pathogenesis of obesity is their overproduction by adipose cells. Endocannabinoids (eCBs) affect CB1 receptors and increase hunger, willingness to intake food, decrease peristalsis and delay stomach emptying. In obese people increased levels of both central and peripheral endocannabinoids are observed. It may be connected with higher availability of endocannabinoid precursors to synthesis from adipose tissue and lipids. Raised concentration of eCBs in the body may be the consequence of their catabolism dysfunction. There is a positive correlation between amount the number of receptors in the peripheral tissues and obesity increase. It is thought that expression of CB1 receptors in mesolimbic system is connected with motivation to consume food in response to rewarding factor. The appetite increase after cannabinoids use is probably caused by rewarding action of the consumed food and it results from excessive dopaminergic transmission in award system. The pharmacological inhibition of endocannabinoids activity leads to weight loss, but may also have negative consequences such as decreased mood, reduced tolerance of pain, intensified anxiety, anhedonia, depressive symptoms, even suicidal thoughts. In post mortem examinations a decrease in CB1 receptor density in grey matter of glial cells in patients with major depression was identified. The pleiotropic and extensive activity of endocannabinoid system can influence a range of neurotransmitters thereby modulating the psychiatric life phenomena, simultaneously being involved in metabolism control and energetic system of human body. Hence it is a link between metabolic disorders and depression and anxiety disorders. Therefore, in obese people depressive comorbidity is higher and it significantly worsens prognosis and decreases life quality.

Key words: endocannabinoid system, obesity, depression, CB1 receptor, CNR1 gene

Pol Med J, 2015; XXXIX (229); 61–66

Rola układu endokannabinoidowego w patogenezie otyłości i depresji

Zdanowicz A, Kaźmierczak W, Wierzbiński P.

1Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych I Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi; 2Poradnia Psychologiczno-Psychiatryczna Medsolver w Łodzi

Nadmierna konsumpcja i nadwaga nie zawsze muszą być ściśle patologiczne. Regulacja przyjmowanych pokarmów, jak i przyjemność czerpana z jedzenia są wynikiem krążących neurotransmiterów, hormonów i glikokortykoidów, które mają zdolność regulowania aktywności wielu receptorów sprzężonych z białkiem G, w tym receptorów kannabinoidowych. Kluczową rolą endokannabinoidów w patogenezie otyłości jest ich nadmierna produkcja przez adipocyty. Działają one na receptory CB1 i powodują zwiększenie uczucia głodu, chęci przyjęcia pokarmu, prawdopodobnie dodatkowo zmniejszają perystaltykę jelit i opóźniają opróżnianie żołądka. U osób otyłych obserwuje się zwiększone stężenie endokannabinoidów zarówno ośrodkowe jak i obwodowe. Może się to wiązać ze zwiększoną dostępnością prekursorów do ich syntezy z tkanki tłuszczowej oraz z lipidów. Podwyższone stężenie endokannabinoidów w organizmie może wynikać z zaburzenia ich katabolizmu. Liczba receptorów w tkankach obwodowych dodatnio koreluje ze zwiększeniem otyłości. Sądzi się, że ekspresja receptorów CB1 w układzie mezolimbicznym związana jest z motywacją do spożycia pokarmu w odpowiedzi na czynnik nagradzający. Zwiększenie łaknienia po kannabinolach prawdopodobnie spowodowany jest nagradzającym działaniem spożytego posiłku i wynika z nasilenia przekaźnictwa dopaminergicznego w układzie nagrody. Farmakologiczne hamowanie działania endokannabinoidów skutkuje zmniejszeniem wagi, ale może mieć negatywne konsekwencje powodując obniżenie nastroju, nasilenie lęku, anhedonię, zmniejszenie tolerancji na ból, nasilenie objawów zespołu depresyjnego, a nawet pojawienie się myśli samobójczych. W badaniach post mortem stwierdzono zmniejszenie gęstości receptora CB1 w istocie szarej komórek gleju u pacjentów z ciężką depresją. Układ endokannabinoidowy swoim plejotropowym, rozległym działaniem wpływa na szereg neuromediatorów poprzez to moduluje fenomeny życia psychicznego, jednocześnie jest zaangażowany w kontrolę metabolizmu i gospodarki energetycznej organizmu. Stanowi on łącznik między zaburzeniami metabolicznymi a zaburzeniami depresyjnymi i lękowymi. Z tego powodu u osób otyłych współchorobowość depresyjna jest wyższa i istotnie pogarsza rokowanie oraz obniża jakość życia.

Słowa kluczowe: układ endokannabinoidowy, otyłość, depresja, receptor CB1

Pol Merkur Lekarski, 2015; XXXIX (229); 61–66