SUMMARY IN POLISH & ENGLISH. FULL ARTICLE ONLY IN ENGLISH.

Low triiodothyronine syndrome and serum selenium status in the course of acute myocardial infarction

Frączek-Jucha M1,2,3, Szlósarczyk B3, Kabat M1,3, Czubek U3, Nessler J1,3, Gackowski A1,3.

1Jagiellonian University Medical College, Department of Coronary Disease and Heart Failure, Krakow, Poland; 2Jagiellonian University Medical College, Department of Emergency Medical Care, Krakow, Poland; 3John Paul II Hospital, Department of Coronary Disease and Heart Failure, Krakow, Poland

Both glutathione peroxidase and deiodinases are selenoproteins requiring selenium. Oxidative stress accompanying acute myocardial infarction (MI) may lead to activation of peroxidase and relative selenium deficiency. That may impair conversion of tetraiodothyronine (T4) to triiodothyronine (T3).
The aim of the study was the evaluation of the prevalence of low T3 syndrome in MI, in relation to selenium deficiency.
Material and methods. The study group consisted of 59 consecutive patients hospitalized due to STEMI or NSTEMI, treated with primary percutaneous coronary intervention. Exclusion criteria: thyroid dysfunction, severe systemic disease, treatment with amiodarone, steroids or propranolol. Group A consisted of 7 patients with low fT3 concentration, Group B consisted of remaining 52 patients with normal fT3 levels.
Results. The prevalence of low T3 syndrome was 11.9%. The prevalence of selenium deficiency was 71.2%. Patients with low T3 syndrome had higher heart rate at admission and more often needed intravenous diuretics or inotropic agents. Low fT3 group presented higher levels of NT-proBNP, hsCRP, WBC, admission CKMB levels. There was a nonsignificant trend towards lower selenium levels in A group. We demonstrated correlations between fT3 and hsTnT, CKMB, NT-proBNP, hsCRP, MAPSE but we did not find correlation between fT3 and selenium or LVEF.
Conclusions. Selenium deficiency was found in majority of MI patients, while low T3 was identified in 11.9% of patients. fT3 levels correlate with markers of infarction severity and inflammatory markers. Se deficiency alone does not explain the reason of low fT3 concentration.

Key words: myocardial infarction, low T3 syndrome, triiodothyronine, selenium

Pol Med J, 2019; XLVII (278); 45–51

STRESZCZENIE PRACY W JĘZYKU POLSKIM I ANGIELSKIM. PEŁNA TREŚĆ ARTYKUŁU TYLKO W JĘZYKU ANGIELSKIM.

Zespół niskiej trijodotyroniny i stężenie selenu w surowicy w przebiegu ostrego zawału serca

Frączek-Jucha M1,2,3, Szlósarczyk B3, Kabat M1,3, Czubek U3, Nessler J1,3, Gackowski A1,3.

1Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności serca, Kraków; 1Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Zakład Ratownictwa Medycznego, Kraków; 3Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II, Kliniczny Oddział Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca, Kraków

Peroksydaza glutationowa i dejodynazy to enzymy, do których prawidłowej funkcji niezbędny jest selen. Stres oksydacyjny, który występuje w ostrym zawale serca (MI) może prowadzić do aktywacji peroksydazy i deficytu selenu. Może to skutkować nieprawidłową konwersją tetrajodotyroniny (T4) do trijodotyroniny (T3).
Celem badania była ocena częstości występowania zespołu niskiej T3 w przebiegu MI, w odniesieniu do niedoboru selenu we krwi.
Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 59 kolejnych chorych, hospitalizowanych z powodu STEMI lub NSTEMI, leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową. Kryteria wyłączenia: zaburzenia funkcji tarczycy, poważna choroba ogólnoustrojowa, leczenie amiodaronem, steroidami lub propranololem. Grupę A stanowiło 7 chorych z obniżonym stężeniem fT3, natomiast Grupę B stanowiło 52 pozostałych chorych z prawidłowymi stężeniami fT3.
Wyniki. Częstość zespołu niskiej T3 wynosiła 11.9%. Częstość niedoboru selenu wynosiła 71.2%. Chorzy z zespołem niskiej T3 mieli zwiększoną częstość akcji serca przy przyjęciu i częściej wymagali podania dożylnych diuretyków lub leków działających inotropowo. W grupie chorych z niską fT3 obserwowano: zwiększone stężenia NT-proBNP, hsCRP, WBC, oraz CKMB przy przyjęciu. Zaobserwowano nieistotny statystycznie trend do występowania niższych stężeń selenu w grupie A. Wykazano korelacje między fT3 i hsTnT, CKMB, NT-proBNP, hsCRP, MAPSE, ale nie wykazano istnienia korelacji między fT3 i selenem lub LVEF.
Wnioski. Niedobór selenu był stwierdzony u większości chorych z MI, podczas gdy zespół niskiej T3 stwierdzono u 11.9% chorych. Stężenie fT3 korelowało z markerami MI i markerami zapalnymi. Niedobór selenu nie tłumaczy występowania niskich stężeń fT3.

Słowa kluczowe: zawał serca, zespół niskiej trijodotyroniny, trijodotyronina, selen

Pol Merkur Lekarski, 2019; XLVII (278); 45–51