`

SPIS TREŚCI 2020, Tom 26, Nr 1 / CONTENTS 2020, Vol. 26, No. 1


strony / pages ENGLISH POLISH kup artykuł / buy article
018-022

SUMMARY IN POLISH & ENGLISH. FULL ARTICLE ONLY IN ENGLISH.

Cytokines in the pathogenesis of chronic rhinosinusitis


Wojdas A1, Płusa T2.

1Department of Otolaryngology, Military Institute of Aviation Medicine, Warsaw, Poland; 2Medical Faculty of Lazarski University, Warsaw, Poland

International Review of Medical Practice, 2020; Vol. 26, No. 1, 018

Cytokines play an important role in host defense against microorganisms and are important in initiating, amplifying, directing, mediating, and regulating adaptive immunity. Evaluation of cytokine concentration may be an indicator of their stimulation or ability to respond to a specific stimulus. Disorders in the formation or function of cytokines directly affect the functioning of the immune system, which is not without significance for the formation and development of the disease. Cytokines in chronic rhinosinusitis play a key role in shaping the clinical picture of the disease, deciding its course, especially chronicity and complications. IL-1 is a cytokine that first appears in exudate in the course of nasal and sinusitis. The presence of IL-4R receptor in the mucosa of patients with chronic rhinosinusitis without nasal polyps has been demonstrated. The significant effect of IL-6 on the development of chronic sinusitis has been confirmed in several studies. Interleukin 25 participation in pathogenesis of chronic rhinosinusitis is little evidence and some connections with allergic reactions have been suggested. IL-33 is also observed as a potential mediator, however it is still somewhat controversial, in chronic rhinosinusitis. Recently it was documented that Th1-cytokines are mostly found in chronic rhinosinusitis without nasal polyps and Th2-cytokines in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. But it is well known that several other cytokines have also been detected in both phenotypes of diasese.

Key words: cytokines, chronic rhinosinusitis, pathogenesis

STRESZCZENIE PRACY W JĘZYKU POLSKIM I ANGIELSKIM. PEŁNA TREŚĆ ARTYKUŁU TYLKO W JĘZYKU ANGIELSKIM.

Cytokiny w patogenezie przewlekłego zapalenia nosa i zatok przynosowych


Wojdas A1, Płusa T2.

1Klinika Otolaryngologii Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej w Warszawie; 2Wydział Medyczny Uczelni Łazarskiego w Warszawie

International Review of Medical Practice, 2020; Vol. 26, No. 1, 018

Cytokiny odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przed mikroorganizmami i są ważne w inicjowaniu, wzmacnianiu, kierowaniu, mediowaniu i regulacji odporności adaptacyjnej. Ocena stężenia cytokin może być wskaźnikiem ich stymulacji lub zdolności do odpowiedzi na określony bodziec. Zaburzenia w tworzeniu lub funkcji cytokin bezpośrednio wpływają na funkcjonowanie układu odpornościowego, co nie jest bez znaczenia dla powstawania i rozwoju choroby. Cytokiny w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok odgrywają kluczową rolę w kształtowaniu obrazu klinicznego choroby, decydując o jej przebiegu, zwłaszcza przewlekłości i powikłaniach. IL-1 jest cytokiną, która jako pierwsza pojawia się w wysięku w przebiegu zapalenia nosa i zatok. Wykazano także obecność IL-4R w błonie śluzowej chorych na przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok bez polipów nosa. Znaczący wpływ IL-6 na rozwój przewlekłego zapalenia zatok potwierdzono w kilku badaniach. Udział interleukiny 25 w patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok został ujawniony wraz z sugestią powiązań z reakcjami alergicznymi. IL-33 jest z kolei uznawana za potencjalny mediator, jednak nadal nieco kontrowersyjny, w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok. Ostatnio udokumentowano, że cytokiny Th1 najczęściej występują w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok przynosowych bez polipów nosa, a cytokiny Th2 w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok z polipami nosa. Wiadomo jednak, że w obu fenotypach choroby wykrywano różne typy cytokin.

Słowa kluczowe: cytokiny, przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, patogeneza